Cholesterin und naturheilkundiche orthomolekulare Medizin


Laut der ortho-molekularen Medizin spielen noch folgende Faktoren bei der Schädigung der Gefäße eine wichtige Rolle:

1. Antioxidantien
Demnach ist es eigentlich nicht das LDL an sich, sondern nur oxidiertes LDL, das schädlich wirkt. Einer Oxidation können wir im medizinischen Sinn aber mit den sogenannten Antioxidantien entgegenwirken. In unserem Fall sind es Vitamine, die diese Wirkung haben. Vor allem die Vitamine C , E, Betacarotin sowie Selen haben sich in der Praxis bisher bestens bewährt.

Neu:
Im übrigen hat man im Tierexperiment bei einer chronischen Unterversorgung von Vitamin C oder E bei Affen und Meerschweinchen beobachtet, daß dies zu einer Arteriosklerose führt. Auch in Studien an verschiedenen Bevölkerungsgruppen wurde ein niedriger Blutspiegel an Vitamin C, Vitamin E und Betacarotin als ein viel höherer Risikofaktor als hohes Cholesterin für das Auftreten von Herzerkrankungen bewertet.

2. Homocystein
Homocystein ist ein Abbauprodukt der essentiellen Aminosäure Methionien und ist eine höchst giftige Substanz. Um diesen Abbau zu bewerkstelligen, benötigt der Körper Enzyme. Diese Enzyme wiederum benötigen, um optimal zu arbeiten, Co-Faktoren, vor allem Vitamin B6, B12, Folsäure, B2 und Vitamin C.

3. Omega-3-Fettsäuren
Hier sind es zahlreiche Studien an verschiedenen Bevölkerungsgruppen, die einen eindeutigen Zusammenhang zwischen erhöhter Zufuhr von Omega-3-Fettsäuren (in Form von Fisch) und eine statistisch relevante verminderte Sterblichkeit an Herzerkrankungen im Vergleich zum mitteleuropäischen Raum erkennen lassen. Verschiedene klinische Untersuchungen haben folgende Wirkung der Omega-3-Fettsäurem festgestellt: Blutdrucksenkung, Verringerung der Blutviskosität, Verringerung der Blutfette, und zwar sowohl des Cholesterin, Triglyzeriden wie auch der Lipoproteine sowie eine Verringerung der Rhythmusstörungen
Es geht weit über den Umfang dieses Vortrags hinaus, alle wissenschaftlichen Daten betreffend den Oxidationsvorgängen, dem Abbau des Homocysteins und der Wirkung der Omega-3-Fettsäuren aufzeigen zu wollen. (Siehe hierzu weiterführende Literaturangaben). Trotzdem ist es für jeden Betroffenen wichtig, über diese Schlußfolgerungen der orthomolekularen Medizin in Kenntnis gesetzt zu werden, um zu verstehen, wie wichtig z.B. die Einnahme eines Vitaminpräparats bei der von mir verordneten Kur ist und warum ein solches Vitaminpräparat auch nach Beendigung der Kur als einziges Präparat unbedingt weiterhin eingenommen werden sollte (Dermavital, siehe Bezugsquelle).
Man könnte sich fragen: Kann denn die Problemlösung für mich so einfach sein? Man zieht dann vielleicht in Zweifel, daß die „einfache Einnahme“ eines Vitamingemischs als Lösung und präventive Maßnahme für so schwere Erkrankungen gelten kann. Es sei hier aber daran erinnert, daß Erkrankungen wie Skorbut und Beriberi über lange Jahrhunderte hinweg Hunderttausende von Opfern gefordert haben. Endlich kamen dann findige Köpfe darauf, daß es sich bei Skorbut um einen einfachen Mangel an Vitamin C handelt, hervorgerufen durch das Fehlen an frischem Obst und Gemüse und bei Beriberi um das Fehlen von Vitamin B1 durch den Verzehr von geschältem bzw. polierten Reis als Hauptnahrungsquelle in Ostasien und Japan; (Thiamin = B1 ist konzentriert in Reisschalen enthalten).
Kehren wir nun zurück zu den negativen Auswirkungen des bereits erwähnten Lp(a). Während die bisher angebotenen lipidsenkenden Medikamente keinen reduzierenden Einfluß auf den Lp(a)-Spiegel zeigen, sind die absenkenden Möglichkeiten natürlicher Stoffe wie Vitamin C, B3 (bekannt als Nicotinsäureamid) oder auch Omega-3-Fettsäuren bekannt. Zahlreiche Wissenschaftler gehen inzwischen auch bereits davon aus, daß eine Mitverantwortung an dem immer größer werdenden Problem des Arteriose- und Infarktrisikos auch in einem permanenten Wandel unserer Ernährung über die vergangenen drei oder vier Jahrzehnte hinweg zu suchen ist. Vor allem der nachgewiesene Faktor, daß unsere Ernährung nur noch 10% des Vitamin C-Gehaltes aufweist wie noch vor 30 Jahren, ist hierfür ein bezeichnender Aspekt.
Aus zahlreichen Untersuchungen geht hervor, daß Lp(a) bisher nur im Blut von Menschen, Primaten und Meerschweinchen meßbar nachgewiesen werden konnte. Bei genauerer Betrachtung stellen wir dann fest, daß es sich hierbei um solche Organismen handelt, die Vitamin C nicht selbst produzieren können und es deshalb mit der Nahrung aufnehmen müssen. Dies untermauert die These des erhöhten Risikos durch veränderte, also Vitamin C ärmere Kost noch weiter.
Will man allen Gesundheitsempfehlungen Rechnung tragen, die zur Senkung der Infarkt- und Arteriosklerose-Risiken erteilt werden, so dürften Menschen, die Sport treiben, ein normales Gewicht haben, sich gesund ernähren, nicht rauchen, einen völlig normalen Cholesterinspiegel haben und auf die auch sonst keine risikoerhöhenden Faktoren in Anwendung zu bringen sind, nie an Arteriosklerose erkranken und auch keinen Infarkt erleiden. Dennoch gibt es auch unter diesen „ideal“ lebenden Menschen zahlreiche Erkrankte und Infarkt-Tote. Ein hoher Lp(a)-Wert bietet die Erklärung für solche, nach den bisherigen Theorien eigentlich unerklärlichen Erkrankungsfälle.
Vor allem ist Vitamin C ein essentieller Stoff, der z.B. für eine effektive Synthese der Eiweißstoffe Kollagen und Elastin unentbehrlich ist. Diese Eiweißstoffe sind als Bindegewebe entscheidend für die Stabilisierung der Innenwände unserer Blutgefäße. Bei der Synthese der vorgenannten Eiweißstoffe wird aber auch Vitamin C verbraucht. Somit führt ein Vitamin C-Mangel zur Schwächung der Gefäßwände. Lp(a) kann man somit als einen Ersatzstoff für fehlendes Vitamin C bezeichnen.
Folglich ist vor allem Vitamin C, das allerdings unbedingt in natürlicher Form und nicht als Ascorbinsäure verwendet werden sollte, ein wichtiger Bestandteil zur Unterstützung meiner Therapie.


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